1992-05-13 第123回国会 参議院 環境特別委員会 第7号
そういったさっきのＮＯｘで肺胞壁が肥厚するというふうなのは、気管支の細胞の粘膜も肥厚するでしょうから、そういうところにパーティクルがつくと発がん性を起こすということは私は当然考えられることでないか、こう思うんです。 これは東大のたしか物療内科のデータだったと思いますけれども、ディーゼルエンジンの排気ガスを集めて形花粉症をやったら、ディーゼルエンジン排気ガスを入れているものの方が非常に多く出る。
そういったさっきのＮＯｘで肺胞壁が肥厚するというふうなのは、気管支の細胞の粘膜も肥厚するでしょうから、そういうところにパーティクルがつくと発がん性を起こすということは私は当然考えられることでないか、こう思うんです。 これは東大のたしか物療内科のデータだったと思いますけれども、ディーゼルエンジンの排気ガスを集めて形花粉症をやったら、ディーゼルエンジン排気ガスを入れているものの方が非常に多く出る。
ＮＯｘの方はなかなか溶けないので、むしろ奥まで入り込んで肺胞壁に影響を与えるというような、大きなやっぱり一つの溶解度から出てくる差があるということもあるんですね。したがってＮＯｘというのは、肺胞の方の肺胞壁に影響を与えていく、過酸化脂質をつくるので肺胞膜の損傷を起こすとか、そういった意味の非常に問題になるようなことが出てくるわけだ。
これの九カ月、十八カ月、二十七カ月という非常に大変な動物実験の結果出てきたものでありますが、なぜ肺胞壁というのが――これは亜硫酸ガスに比べてＮＯｘは溶液に溶ける度合いが少ないというんです。溶けないというんです。溶けないから奥まで届くんだと。なるほどわかったですね、それは、奥まで届く。溶けてしまえば途中で吸収されちゃう。溶けないから奥までいく。つまり最終の終末気管支または肺胞まで届く。
この時点では、いまの環境基準の下限値であります〇・〇四ＰＰｍでも九カ月、それから十八カ月、あるいは二十七カ月の暴露したラットの実験結果が、一は肺胞壁の肥厚化、二つ目は血液の性状の変化、三は血液の成分比の変化等が認められるという実験結果が出ていたわけでございます。
それからもう一つは、肺胞壁厚、肺胞壁の厚さでは〇・〇四ｐｐｍで軽度ではございますけれども十八ヵ月以降増加傾向がある、こういうのがございます。
次が慢性肺気腫ですが、これは肺胞壁の破壊と肺胞から終末気管支までの間の異常拡張を来している状態、つまりこれは肺の構造的破壊を示す疾患です。 これの原因はいろいろ言われておりますが、一番強いのはやはりエージング、年をとるということですね。高齢者の肺には肺気腫の所見が高率に認められます。
小さくておわかりにくいのですが、慢性気管支炎の継続というのは、必ず上皮細胞、細い気管支の上皮細胞あるいは肺胞壁の上皮細胞も異常な増殖を起こします。そして異型な増殖を起こします。それががんになるわけですね。石綿肺に合併する肺がんが高頻度であるということの理由は、実は石綿粉じん自身ががん原物質である以上に、慢性気管支炎をより早期に、より広範に起こすというところに原因がある、これが重要です。